ارتباط کاهش شنوايي و زوال عقل در افراد مسن
تاریخ انتشار: ۲۵ دی ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۸۴۹۹۳۱
خبرگزاری آریا-نتایج مطالعات نشان می‌دهد کاهش شنوایی با زوال عقل در افراد مسن ارتباط دارد.
به گزارش خبرگزاری آریا، تحقیق محققان دانشکده جانز هاپکینز بلومبرگ نشان می‌دهد افراد مسن با کم شنوایی شدید، بیشتر در معرض زوال عقل هستند؛ با این حال، احتمال زوال عقل در بین افرادی که از سمعک استفاده می‌کنند در مقایسه با افرادی که از سمعک استفاده نمی‌کنند، کمتر است.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!
در این مطالعه، احوالات بیش از 2400 سالمند بررسی شد و این مطالعه نتایج تحقیقات قبلی که نشان می‌داد از دست دادن شنوایی ممکن است به مرور زمان عاملی برای زوال عقل باشد و درمان کم شنوایی می‌تواند خطر زوال عقل را کاهش دهد، تایید کرد.
برای این مطالعه، دکتر آلیسون هوانگ، محقق ارشد در بخش اپیدمیولوژی مدرسه بلومبرگ و همکارانش یک مجموعه اطلاعات ملی را از مطالعه ملی سلامت و روند پیری (NHATS) تجزیه و تحلیل کردند.
این تجزیه و تحلیل دو هزار و 413 نفر را تحت پوشش قرار داد که حدود نیمی از آنها بالای 80 سال داشتند و ارتباط واضحی بین شدت کم شنوایی و زوال عقل نشان داده شد. شیوع زوال عقل در میان شرکت کنندگان با کم شنوایی متوسط تا شدید 61 درصد بیشتر از شیوع در میان شرکت کنندگانی بود که شنوایی طبیعی داشتند. استفاده از سمعک با شیوع 32 درصدی کمتر زوال عقل در 853 شرکت کننده که کم شنوایی متوسط تا شدید داشتند، همراه بود.
آلیسون هوانگ، کنینگ جیانگ، فرانک لین، جنیفر دیل و نیکلاس رید مقاله “کاهش شنوایی و شیوع زوال عقل در افراد مسن را در ایالات متحده” تالیف کرده اند.
منبع: خبرگزاری آریا
کلیدواژه: زوال عقل زوال عقل افراد مسن کم شنوایی
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.aryanews.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری آریا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۸۴۹۹۳۱ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
بینا شدن افراد مبتلا به نابینایی ارثی با ژن‌درمانی «کریسپر»
یک کارآزمایی بالینی نتایج امیدوارکننده‌ای را در بهبود بینایی در افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه نشان داده است.
به گزارش ایسنا، یک کارآزمایی بالینی به نام برلیانس(Brilliance) که شامل ۱۴ شرکت‌کننده بود، نشان داد که روش ویرایش ژن کریسپر(CRISPR) به بهبود بینایی در افراد مبتلا به نابینایی ارثی منجر می‌شود.
به نقل از آی‌ای، پژوهشگران موسسه Mass Eye and Ear می‌گویند یافته‌های آنها از تحقیقات بیشتر در مورد درمان‌های کریسپر برای اختلالات ارثی شبکیه حمایت می‌کند.
آنها می‌گویند نتایج در ۱۱ شرکت کننده بهبود در بینایی را نشان داد.
آنها همچنین خاطرنشان کردند که این کارآزمایی شامل اولین بیمار بود که داروی تحقیقاتی مبتنی بر کریسپر مستقیماً در بدنش تزریق شد.
اریک پیرس پژوهشگر ارشد این مطالعه خاطرنشان کرد که این کارآزمایی نشان می‌دهد که ژن‌درمانی برای درمان نابینایی ارثی یک موضوع قابل پیگیری ارزشمند برای تحقیقات آینده است. او معتقد است که تحقیقات اولیه امیدوارکننده هستند.
پیرس می‌گوید: شنیدن هیجان‌زدگی آنها از اینکه بالاخره توانستند غذا را در بشقاب‌هایشان ببینند، بسیار مهم است. اینها افرادی بودند که نمی‌توانستند حتی یک خط را در تابلوی مخصوص سنجش بینایی ببینند. آنها هیچ گزینه درمانی نداشتند و این یک واقعیت ناگوار برای اکثر افراد مبتلا به اختلالات ارثی شبکیه است.
فرآیند این درمان چگونه است؟هدف این است که داروی کریسپر تزریق شود تا به شبکیه برسد تا توانایی تولید ژن و پروتئین را بازیابی کند.
شرکت‌کنندگان داروی ویرایش‌کننده ژنوم کریسپر/کس۹(CRISPR/Cas۹) موسوم به EDIT-۱۰۱ را از طریق یک روش جراحی خاص به یک چشم بیماران تزریق کردند.
از ۱۴ شرکت کننده، ۱۲ نفر بزرگسال بودند، یعنی بین ۱۷ تا ۶۳ سال سن داشتند. دو نفر نیز کودکان ۱۰ و ۱۴ ساله بودند. آنها با یک شرایط مادرزادی خاص به نام لبر آموروزیس مادرزادی(Leber Congenital Amaurosis) متولد شدند که در هر ۱۰۰ هزار نوزاد برای ۲ یا ۳ نوزاد اتفاق می‌افتد.
لبر آموروزیس مادرزادی یک اختلال چشمی است که شبکیه چشم را تحت تاثیر قرار می‌دهد و منجر به اختلال شدید بینایی از دوران کودکی می‌شود. با توجه به داده‌ها، زیرگروه‌های مختلفی توصیف شده‌اند که ناشی از تغییرات ژنتیکی در ژن‌های مختلف است.
بنابراین این بیماری نادر می‌تواند توسط بیش از ۲۰۰ جهش ژنتیکی مختلف ایجاد شود. ژن CEP۲۹۰ دستورالعمل‌هایی را برای تولید پروتئینی که در ساختار و عملکرد اجزای سلولی دخیل است، ارائه می‌دهد. بنابراین جهش‌ها می‌توانند منجر به اختلال عملکرد شوند و توانایی سلول‌های گیرنده نوری برای پاسخ به نور را مختل کنند.
۱۱ نتیجه متحول کننده زندگی برای از دست دادن بینایی ارثیپژوهشگران برای سنجش اثربخشی این روش، چهار معیار را بررسی کردند که شامل بهترین بهبود بینایی، آزمایش میدان کامل دید در تاریکی، هدایت عملکردهای بینایی و کیفیت زندگی مرتبط با بینایی بود.
نتایج نشان داد که ۱۱ شرکت‌کننده حداقل در یکی از چهار معیار اندازه‌گیری شده بهبود یافته‌اند. ۶ شرکت کننده در دو یا چند معیار بهبودی نشان دادند و شش شرکت‌کننده بهبود کیفیت زندگی مرتبط با بینایی را گزارش کردند.
چهار شرکت کننده نیز از نظر بالینی بهبود قابل توجهی در شدت بینایی داشتند، یعنی اینکه می‌توانستند اشیاء یا حروف را روی یک نقشه شناسایی کنند و اعلام کردند که تمام عوارض جانبی جزئی حاصل از این روش درمانی در مدت کوتاهی از بین رفته است.
دکتر بایسانگ مِی پژوهشگر ارشد این مطالعه می‌گوید: نتایج ما اثبات مفهوم هستند و بینش‌های مهمی را برای توسعه داروهای جدید و نوآورانه برای بیماری‌های ارثی شبکیه ارائه می‌دهند. ما نشان داده‌ایم که می‌توانیم با خیال راحت درمان ویرایش ژن مبتنی بر کریسپر را به شبکیه چشم ارائه دهیم.
آنها ۱۰ سال پیش شروع به تحقیق در مورد چگونگی مقابله با جهش ژن CEP۲۹۰ کردند و بررسی کردند که آیا برای مثال روش کریسپر/کس۹ ابزار خوبی برای چنین جهش‌هایی است یا خیر. سپس آزمایش برلیانس در سال ۲۰۱۹ پی‌ریزی شد.
سپس پزشکان در سال ۲۰۲۰ کارآزمایی بالینی برلیانس را آغاز کردند. این اولین باری بود که کریسپر برای ویرایش ژن‌های انسانی در بدن انسان مورد استفاده قرار گرفت.
کانال عصر ایران در تلگرام
امیدواری ژینولا به کامبک پاری سن ژرمن مقابل دورتموند: آنها از نظر جسمانی، تکنیکی و تاکتیکی آماده هستند